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INTRODUCCIÓN

Los antipsicóticos también son conocidos como neurolépticos y/o tranquilizantes mayores. Están indicados en el tratamiento de los trastornos psicóticos y en la esquizofrenia, enfermedades psiquiátricas que se encuentran entre las más graves. La dopamina es un neurotransmisor que desempeña una función principal en la fisiopatología de la esquizofrenia y en el mecanismo de acción de todos los antipsicóticos. Se supone que la serotonina actúa como moduladora de la neurotransmisión dopaminérgica y no como un sistema disfuncional primario. Las vías dopaminérgicas principales del cerebro son: vía meso límbica, nigroestriada, mesocortical, túbulo infundibular. La hipótesis dopaminérgica propone que los síntomas positivos de la esquizofrenia (alucinaciones, delirios, conducta desorganizada, pensamiento disgregado, lenguaje incoherente, agitación) se producirían a consecuencia de un exceso de actividad en las sinapsis dopaminérgicas en la vía meso límbica; mientras que los negativos (aplanamiento afectivo, retraimiento social, apatía, falta de motivación y pérdida de placer) y el deterioro cognoscitivo (trastornos de memoria, de habilidades psicomotoras, de la atención) dependerían de una hipoactividad en la vía mesocortical que se proyecta a la corteza prefrontal. Los antipsicóticos tienen un amplio perfil de unión a receptores. Son antagonistas de la dopamina en los receptores D2 postsinapticos, disminuyendo por tanto la actividad dopaminérgica. El bloqueo de estos receptores en la vía meso límbica explica la mejoría de los síntomas positivos, en la vía nigroestriada el desarrollo de síntomas extrapiramidales, en la vía mesocortical la aparición y/o agudización de los síntomas negativos y cognoscitivos, y en la vía tuberoinfundibular el aumento de la prolactina que puede asociarse a disfunción sexual. La vía nigroestriada se regula por un equilibrio entre dopamina y acetilcolina, la acción anticolinérgica (debido al bloqueo de receptores muscarínicos) de algunos antipsicóticos puede contrarrestar en esta vía el bloqueo de los receptores D2 y evitar o reducir la aparición de efectos adversos extrapiramidales.